32 Unterschiede zwischen Neisseria meningitidis und Neisseria gonorrhoeae

32 Unterschiede zwischen Neisseria meningitidis und Neisseria gonorrhoeae

Neisseria meningitidis und Neisseria gonorrhoeae sind obligate Humanpathogene, die deutlich unterschiedliche Krankheitsbilder verursachen. Sie sind beide gramnegative Diplokokken, nicht sporenbildend, oxidasepositiv und aufgrund morphologischer und kultureller Merkmale schwer zu differenzieren.

Sie können jedoch aus folgenden Gründen unterschieden werden:

SNCharakterNeisseria gonorrhoeaeMeningokokken
1.      Allgemein genanntGonokokkenMeningokokken
2.      Erreger vonSexuell übertragbare Krankheit – GonorrhoeVerursacht eine Reihe von Krankheiten, die unter dem Begriff invasive Meningokokken-Erkrankung zusammengefasst werden. Am häufigsten zerebrospinale Meningitis.
3.      ZellmorphologieNierenförmig mit konkav aneinanderliegenden Enden.Halbkreisförmiger Diplococcus mit flachen aneinandergrenzenden Enden.
4.      KapselAbwesendKapsel ist vorhanden, die anti-phagozytisch und ein wichtiger Virulenzfaktor ist.
5.      SekundeN. gonorrhoeae  bewegt sich am häufigsten mit einem zurückziehenden Pilus.N. meningitidis  bewegt sich am häufigsten mit vier Pili.
6.      PlasmideBesitzen normalerweise Plasmide, die für arzneimittelresistente Gene kodieren.Habe selten Plasmide
7.      FormVorwiegend existieren inintrazelluläre FormExistieren sowohl in intra· als auch inextrazelluläre Formen
8.      BewegungDie Bewegung von  N. gonorrhoeae erfolgt mit geringerer Geschwindigkeit.Die Bewegung von  N. meningitidis erfolgt schneller mit einer größeren Anzahl von sich zurückziehenden Pili.
9.      Wachstum auf BlutagarN. gonorrhoeae  wächst auf Blutagar weniger gut als  N. meningitidis.N. meningitidis  wächst gut auf Blutagar als  N. gonorrhoeae
10.   KulturmediumEnthält antimikrobielle Mittel, die das Wachstum anderer Organismen als N. gonorrhoeae hemmen ; typischerweise Vancomycin (hemmt grampositive Bakterien), Colistin (hemmt gramnegative Bakterien einschließlich der kommensalen Neisseria spp.), Trimethoprim (hemmt das Schwärmen von Proteus spp.) und Nystatin oder Amphotericin B (Antimykotika).Blutagar, Trypticase-Soja-Agar, ergänzter Schokoladen-Agar und Mueller-Hinton-Agar.
11.   WachstumsrateLangsamer als Meningokokken.Langsam
12.   AnspruchsvollAm anspruchsvollsten unter Neisseria spp.Vergleichsweise weniger anspruchsvoll.
13.   KoloniemorphologieN. gonorrhoeae  bildet auf dem Primärisolationsmedium glatte, runde, feuchte, einheitliche grau/braune Kolonien mit grünlicher Unterseite.Hat meist einen unregelmäßigen Rand.N. meningitides  würden sich glatt, rund, feucht, einheitlich bildengroße graubraune Kolonien mit glänzender Oberfläche und ganzen Rändern.
14.   ZuckergärungSäure nur aus Glukose herstellenAus Glukose und Maltose Säure herstellen.
fünfzehn.   Maltose-FermentationNeinJawohl
16.   NitritreduktionN. gonorrhoeae  reduziert Nitrite nicht.N. meningitidis  kann in geringen Konzentrationen Nitrite reduzieren.
17.   AutolyseKann autolysierenAutolyse
18.   GlutamylaminotransferaseNicht-ProduzentProduzent
19.   Β-Lactamase-ProduktionVerbreitetSelten
20.   Antigen-HeterogenitätMehr als Meningokokken.Vergleichsweise weniger.
21.   GruppierungDurch Auxotypisierung gekennzeichnete Stämme, die den Bedarf an bestimmten Nährstoffen erkennen.Die Serogruppe wird durch ihr Lipopolysaccharid-Kapselantigen bestimmt.
22.   Normale FloraGilt nicht als normale Flora.Viele normale Personen können Neisseria meningitidis  in den oberen Atemwegen beherbergen 
23.   ErregerEs ist immer ein Krankheitserreger.Es kann pathogen sein oder nicht.
24.   EintrittspforteGenitalienAtmungsaktivität
25.   InfektionsstelleVerursacht hauptsächlich eine Infektion des Anogenitaltrakts.Besiedelt die oberen Atemwege als Kommensale und dringt gelegentlich insystemische Erkrankungen verursachen. 
26.   VirulenzfaktorenPili, IgA-Proteasen und Produktion von Lipopolysaccharid-Endotoxin.LPS-Kapsel, IgA-Protease und Eisenverwertung aus Transferrin.
27.   Zugehörige BedingungenN. gonorrhoeae  kann auch Konjunktivitis, Pharyngitis, Proktitis oder Urethritis, Prostatitis und Orchitis verursachen.Meningitis und andere Formen von Meningokokken-Erkrankungen wie Meningokokken verursachen eine lebensbedrohliche Sepsis.
28.   ProbenTransportabstrich von Endozervix, Harnröhre, Rektum, Rachen, Bindehaut, Blut, Gelenkflüssigkeit, Aspirat von Hautläsionen.Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und Blut, Tupfer, Hautläsionen und Nasopharynx.
29.   Anwesenheit in entzündlichen Exsudaten (Eiter)In größeren ProportionenIn weniger Zahlen
30.   Prävalenz und MortalitätN. gonorrhoeae-  Infektionen haben eine hohe Prävalenz und eine niedrige Mortalität. Infektionen mit N. meningitidis haben eine niedrige Prävalenz und eine hohe Mortalität.
31.   SuperbugGilt als „Superbug“Nicht als “Superbug” angesehen
32.   ImpfungenNeinMeningokokken-Infektionen der Serogruppen A, B, C, Y und W-135 können durch Impfstoffe verhindert werden.

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